rétinopathie diabétique

rétinopathie diabétique

Épidémiologie

Sa fréquence est corrélée avec le niveau du sucre dans le sang (glycémie) sans que l’on puisse fixer un seuil en deçà duquel le risque est réduit1. Le diabète sucré est la principale cause de cécité au Canada avant l’âge de 65 ans. Des lésions rétiniennes sont retrouvés dans près d’un tiers des diabétiques adultes américains et semblent plus fréquentes chez l’homme, surtout hypertendu2. En effet ce dernier contribue à la détérioration des vaisseaux sanguins de la rétine. Il en résulte une perte progressive de la vision, l’évolution de la maladie est lente. Cependant la vision baisse vraiment lorsque la macula est touchée.

Les formes graves, susceptibles d’altérer la vision, représentent un peu moins de 10 % de ces rétinopathies3. Elle est la principale responsable des cécitéschez l’homme américain de moins de 70 ans4.

Mécanismes

Il existe une augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens, provoquant hémorragies et exsudats. Les vaisseaux peuvent s’occlure. La conséquence en est alors une ischémie (défaut d’oxygénation) de la rétine. La sécrétion de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est stimulée5, conduisant à la formation de capillaires anormaux et peu fonctionnels (néo-vascularisation).

Diagnostic

La maladie est asymptomatique à ses débuts, les troubles de la vision signant fréquemment une atteinte évoluée et irréversible. Le diagnostic et le dépistage se font grâce au fond d’œil pouvant être complété par une angiographie par fluorescence (fond d’œil avec utilisation d’un traceur fluorescent pour mieux voir les vaisseaux sanguins). Le fond d’œil fait partie du bilan systématique de tout diabétique et doit être répété annuellement6.

Deux types sont ainsi distingués : une non proliférative où l’atteinte prédomine sur les vaisseaux normaux (micro anévrismes, hémorragies) et une proliférative avec formations de néo vaisseaux avec les mêmes complications. Les néo vaisseaux colonisent, en outre, le vitré, pouvant causer des hémorragies vitréennes, des tractions sur la rétine pouvant être responsable d’un décollement de la rétine6.

Une atteinte de la macula est grave puisqu’elle compromet la vision centrale. Elle est un peu plus fréquente lors d’un diabète de type 27. Elle peut être de type ischémique, avec raréfaction des vaisseaux à son niveau, ou œdémateuse, par exsudation de liquides à travers des capillaires altérés.

Traitement

Traitement préventif

Le contrôle strict du diabète minimise le risque d’évolution de la rétinopathie8. De même, un contrôle strict de l’hypertension artérielle améliore le pronostic9.

Une supplémentation en micronutriments à visée oculaire est conseillée en prévention; l’utilisation d’extrait de pin maritime a montré une réduction des saignements rétiniens10 et une amélioration de l’acuité visuelle11, ainsi qu’une réduction de l’oedème rétinien induit par la rétinopathie diabétique11. Une supplémentation ou une alimentation enrichie en Oméga-3 (notamment en DHA) permet de diminuer les phénomènes inflammatoires en inhibant la voie des prostaglandines et limite les phénomènes angiogéniques12. Il est également démontré que des carences en magnésium13 et en chrome14 entrainent une diminution de la sensibilité des recepteurs à l’insuline; cette diminution est plus prononcée chez les patients diabétiques ayant développé une rétinopathie diabétique. Les vitamines B115 et B616,17 ont un effet cytoprotecteur par inhibition des produits terminaux de la glycation (PTG) comme l’hémoglobine glyquée (HbA1c), responsables de l’environnement inflammatoire à l’origine des complications du diabète.

Le fénofibrate, un médicament faisant baisser le taux de cholestérol sanguin, pourrait également diminuer le besoin de recours à d’autres traitements comme le laser18.

Traitement curatif

La photocoagulation au laser consiste à faire des tirs sur la rétine sous le contrôle de la vue de l’opérateur, créant ainsi des microbrûlures et une zone cicatricielle. Elle réduirait la formation de néo-vaisseaux en diminuant la sécrétion en VEGF, facteur de croissance vasculaire19. En cas d’œdème de la macula, elle pourrait diminuer le risque de perte de la vision20. dans les formes prolifératives, elles diminuent de plus de moitié le risque de diminution de l’acuité visuelle21.

L’ablation chirurgicale du vitré (vitrectomie) a une bonne efficacité dans les formes prolifératives avec un petit risque d’hémorragie intra-vitréenne22.

Plusieurs médicaments peuvent inhiber l’action du VEGF. Ils ont démontré une certaine activité dans la rétinopathie diabétique (ranibizumab23, Bevacizumab24) mais nécessitent des injections intra-oculaires répétés. Le prix de ces molécules limite également leur prescription.